報告題目：miRNA在調控m6A修飾形成和促進細胞重編程中的新功能

    報告時間：2015年7月7日下午14:30-15:30

    報告地點：新逸夫樓608

    報 告 人：陳同博士，（中國科學院遺傳與發育生物學研究所）

    陳同，生物信息學博士，中國中醫研究院副教授，2005-2009年就讀于伟德官网下app官方网站生命科學與技術人才培養基地，2009-2015年就讀于中國科學院遺傳與發育生物學研究所，師從分子系統生物學中心主任王秀傑研究員。在讀期間，主要從事幹細胞維持和分化過程中表觀遺傳修飾的生物信息學研究，關注發生于DNA水平的羟甲基化修飾 (5hmC)和RNA水平的甲基化腺嘌呤 (m6A) 的分布和調控機制的研究，課題來源于國家重大科學研究計劃和中科院幹細胞與再生醫學戰略性先導專項。以第一作者或并列第一作者發表《Cell Stem Cell》,《Stem Cells and Development》文章，以共同作者發表《Nucleic Acids Research》。在讀期間榮獲“國家獎學金”，“中科院院長獎”等榮譽。

    報告主要内容：

    腺嘌呤第6位氮原子上的甲基化修飾 (N6-methyladenosine, m6A) 是高等生物mRNA中含量最為豐富的且在進化上保守的修飾之一，其參與到mRNA的剪接、運輸出核、穩定性和翻譯效率等多種層面的調控。他們研究發現m6A修飾區域富集的特征序列具有與miRNA的種子區 (5’ 2-8 nt) 序列互補配對的特征。通過一系列的分子生物學實驗證明，microRNA可以通過序列互補的關系，引起mRNA相應位點區域m6A修飾的産生。并且，提高m6A修飾水平可以提高Oct4關鍵多能性調控基因的表達量，促進小鼠成纖維細胞重編程為誘導多能性幹細胞(iPS細胞)。該研究成果揭示了miRNA調控mRNA 甲基化修飾形成的全新作用機制，和m6A修飾在促進體細胞重編程為多能性幹細胞中的重要作用，在解析m6A修飾形成的選擇性機制、拓展microRNA的新功能、和發現新的細胞重編程調控因素方面均取得了開創性的重要突破。

    歡迎廣大師生參與交流。